Trillende ogen bij nachtblindheid: muizenproef dempt storende signalen

Bij sommige mensen met een aangeboren vorm van nachtblindheid bewegen de ogen ongewild heen en weer. Nederlandse onderzoekers vonden een manier om een mogelijk onderliggend probleem te dempen: in netvliezen die uit muizenogen waren gehaald verminderden zij een storend elektrisch ritme sterk. Of daardoor ook de oogbewegingen afnemen of mensen beter gaan zien, is niet onderzocht.

De studie verscheen op 6 oktober 2026 in PNAS. Het Nederlands Herseninstituut lichtte de vondst op 8 oktober toe. Het onderzoek is nog vroeg: eerst moet blijken of het effect ook optreedt in een levend oog. Een behandeling voor mensen is er op basis van deze proef niet.

Waarom kijken onderzoekers naar het netvlies?

Het netvlies is de lichtgevoelige laag achter in het oog. Het zet licht om in boodschappen voor de hersenen. Bij een erfelijke vorm van nachtblindheid, ook wel congenitale stationaire nachtblindheid genoemd, hapert die overdracht. Sommige mensen met deze aandoening hebben daarnaast nystagmus: ogen die blijven bewegen zonder dat zij dat willen.

Uit eerder onderzoek van dezelfde groep bleek al dat storende signalen uit het netvlies bij deze vorm van nachtblindheid een rol kunnen spelen. Dat is dus niet de nieuwe ontdekking. De nieuwe studie onderzoekt hoe dat elektrische ritme kan worden gedempt. Uit eerder werk was ook bekend dat in het gebruikte muismodel minder dopamine vrijkomt in het netvlies. Die stof helpt netvliescellen hun activiteit aan licht en donker aan te passen.

De onderzoekers brachten dopamine rechtstreeks aan op het losgenomen muizennetvlies. Zij probeerden ook een stof die één specifieke ‘ontvanger’ voor dopamine op cellen aanzet: de D1-receptor. In beide gevallen namen de ongewenste elektrische ritmes sterk af. Een stof voor een andere ontvanger, D2, had veel minder effect. Dat helpt aanwijzen welk onderdeel van het systeem belangrijk kan zijn, maar zegt nog niet hoe een middel in een levend oog werkt.

Een rustiger signaal is nog geen scherper zicht

De onderzoekers maten hoe netvliescellen elektrische signalen doorgaven. Toen het storende ritme verdween, werd het gemeten signaal duidelijker. In één vergelijking analyseerden zij 165 zenuwcellen vóór en na toediening van dopamine. Dat getal is het aantal gemeten cellen, niet het aantal muizen of patiënten.

Dat onderscheid is belangrijk. Voordat zo’n aanpak mensen kan helpen, moet hij ook in een levend oog werken, de juiste plek bereiken en veilig blijken. Daarna moet apart worden gemeten of ogen minder bewegen en of iemand werkelijk beter ziet. Die stappen zijn in deze proef nog niet gezet.

Wat betekent dit voor patiënten in Nederland?

De onderzoekers werken in Nederland, maar de uitkomst verandert voorlopig niets aan de zorg voor mensen met nachtblindheid of nystagmus. De studie testte geen oogdruppels en corrigeerde de erfelijke oorzaak van nachtblindheid niet. Een mogelijke toediening via oogdruppels is volgens het instituut slechts een idee voor later onderzoek.

Ook de belangen bij een toekomstige toepassing horen bij het verhaal. In de gegevens bij de studie melden vier auteurs een octrooi (patent) op een mogelijke medische toepassing van dit onderzoek. Daar staan ook de financiers: Stichting Steunfonds Uitzicht, ZonMw en INTENSE LSH-NWO. Zo’n patent maakt de metingen niet automatisch onjuist, maar is goed om te weten wanneer onderzoekers over een mogelijke behandeling spreken.

De open vraag is nu of het dempen van dit signaal in een levend oog ook oogbewegingen vermindert en het zicht verbetert, zonder schadelijke effecten. Tot die uitkomsten er zijn, is dit vooral een aanwijzing voor verder onderzoek naar deze specifieke vorm van nystagmus. Dit artikel is algemene informatie en geen persoonlijk medisch advies.